Hipernatremia em Cachorro: Sódio Alto e Risco Neurológico

A hipernatremia é definida como sódio sérico > 155 mEq/L (referência: 141-152 mEq/L em cães). O sódio é o principal cátion extracelular — controla a osmolaridade plasmática. Na hipernatremia, a osmolaridade do plasma sobe → a água sai das células para o extracelular (gradiente osmótico) → desidratação celular. Causas de hipernatremia: Perda de água livre em excesso ao sódio (mais comum): diabetes insipidus central (DI central): deficiência de ADH (vasopressina) → poliúria hipotônica maciça; causas: neoplasia hipofisária, trauma craniano, idiopático; diabetes insipidus nefrogênico: ADH produzida mas rim não responde → poliúria hipotônica; causas: hipercalcemia crônica, hipocalemia crônica, amiloidose medular renal; diarreia osmótica: perda de fluido hipotônico; poliúria por qualquer causa sem acesso adequado à água. Ingestão ou retenção excessiva de sódio: hiperalimentação com solução salina hipertônica IV (erro terapêutico); consumo de água salgada (praias, poças salinas); ingestão de sal de degelo (cloreto de sódio ou de magnésio) nas ruas no inverno; hiperaldosteronismo primário: retenção renal de Na+ → hipernatremia leve a moderada. Acesso restrito à água: paciente incapacitado (neurológico, ortopédico) sem água disponível; anorexia + febre + acesso restrito: risco em pacientes hospitalizados.

Os sinais neurológicos dominam — o cérebro é o órgão mais sensível à hipernatremia. Sinais neurológicos (pela desidratação cerebral): irritabilidade e inquietação: primeiros sinais em hipernatremia leve-moderada; ataxia e desorientação; convulsões: desidratação cerebral grave (sódio > 170-175 mEq/L); rigidez muscular; opistótono: extensão forçada do pescoço e dorso; coma; hemorragia intracraniana: vasos de ponte ('bridging veins') entre o córtex e a dura-máter se rompem quando o cérebro contrai pelo gradiente osmótico → hematoma subdural. Sinais de desidratação: mucosas secas; TPC > 2 segundos; perda de turgor cutâneo: 'sinal da prega' persistente; taquicardia; oligúria (volume urinário reduzido). Sinais específicos por causa: DI central: poliúria + polidipsia maciça (5-20× o normal) + urina muito diluída; a hipernatremia ocorre quando o animal não consegue ingerir água suficiente para compensar a perda; diarreia: sinais de desidratação com vômito/diarreia. Gradiente de gravidade: Na+ 155-160 mEq/L: leve — sinais sutis; Na+ 160-170 mEq/L: moderada — ataxia, irritabilidade; Na+ > 170 mEq/L: grave — convulsões, coma; Na+ > 180 mEq/L: muito grave — risco de vida.

A regra mais importante: corrigir LENTAMENTE. A correção rápida é tão perigosa quanto a hipernatremia em si. Por que a correção lenta é essencial: na hipernatremia crônica (> 24-48h), o cérebro produz 'osmólitos idiogênicos' intracelulares para equilibrar a osmolaridade; se o sódio sérico cai rápido → osmolaridade do plasma cai → gradiente reverso → água entra nas células cerebrais → edema cerebral paradoxal → herniação; taxa máxima segura de correção: 0,5 mEq/L/hora (máximo 10-12 mEq/L em 24h). Escolha do fluido: hipernatremia leve a moderada sem choque: solução glicosada 5% (água livre) VO ou IV: dilui o sódio sem adicionar mais eletrólitos; hipernatremia com hipovolemia (choque): salina isotônica (0,9%) primeiro: restaurar volume circulatório (prioridade); depois mudar para hipotônica (0,45% ou glicose 5%) para corrigir sódio; fórmula do déficit de água livre: déficit (L) = peso corporal (kg) × 0,6 × [(Na+ atual / Na+ desejado) - 1]; repor o déficit calculado em 48-72 horas; monitorar Na+ sérico a cada 4-6h durante a correção. Tratamento da causa: DI central: desmopressina (DDAVP): análogo sintético da vasopressina; intranasal 1-4 µg a cada 12-24h; ou SC 1-2 µg a cada 12-24h; DI nefrogênico: tratar a causa (hipercalcemia, hipocalemia); restrição salina + tiazídico (paradoxalmente reduz diurese no DI nefrogênico); ingestão de sal: diluição com água livre + monitorar glicemia.

O diabetes insipidus (DI) é uma das causas mais importantes de hipernatremia e poliúria maciça em cães — e é frequentemente confundido com outras causas de PUPD. Fisiopatologia: DI central: hipotálamo ou hipófise não produz ou não secreta ADH (vasopressina); sem ADH: ductos coletores renais não reabsorvem água → poliúria de urina diluída; poliúria compensatória → polidipsia intensa (beber para compensar a perda); DI nefrogênico: ADH é produzida normalmente, mas o rim não responde; receptores V2 nos ductos coletores não funcionam; causas: hipercalcemia crônica → downregulation de receptores V2; hipocalemia crônica → inibição da adenilil ciclase; medicamentos: corticosteroides, lítio. Diagnóstico diferencial — PUPD: antes de diagnosticar DI, excluir: diabetes mellitus (glicosúria), hiperadrenocorticismo (cortisol), doença renal (isostenúria por perda de capacidade de concentração), pielonefrite, hipercalcemia; teste de privação hídrica: mede a resposta renal à desidratação — monitorado pelo veterinário; cão normal: osmolaridade urinária > 1.200 mOsm/kg após privação; DI central/nefrogênico: não concentra mesmo com desidratação; teste de desmopressina: DI central: urina concentra após DDAVP (rim responde à ADH exógena); DI nefrogênico: não concentra nem com DDAVP (rim não responde).