Síndrome de Cushing em Cachorro: Hipercortisolismo Canino

A síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo, HAC) é causada pela exposição crônica a níveis excessivos de cortisol — o glucocorticoide endógeno produzido pelas glândulas adrenais. Prevalência: uma das três endocrinopatias mais comuns em cães (junto com hipotireoidismo e diabetes mellitus); afeta principalmente cães de meia-idade a idosos (> 6 anos); mais comum em raças de pequeno e médio porte; Causas e tipos: Tipo 1 — Pituitary-Dependent HAC (PDH): 85-90% dos casos; tumor (geralmente microadenoma) na hipófise → produção excessiva de ACTH (hormônio corticotrófico) → estimulação das duas glândulas adrenais → produção excessiva de cortisol; as duas adrenais ficam aumentadas (hiperplasia adrenal bilateral); Tipo 2 — Adrenal-Dependent HAC (ADH): 10-15% dos casos; tumor unilateral em uma das glândulas adrenais (adenoma ou carcinoma) → produção autônoma de cortisol; a adrenal oposta fica atrofiada (cortisol suprime ACTH endógeno); Tipo 3 — Iatrogênico (de origem humana): uso prolongado de corticosteroides exógenos → supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; sinais idênticos ao Cushing espontâneo; tratamento: retirada gradual do corticosteroide; Eixo HPA e cortisol: Hipotálamo → CRH → Hipófise → ACTH → Adrenal → Cortisol → feedback negativo; no PDH: hipófise produz ACTH demais → feedback não funciona; no ADH: tumor adrenal produz cortisol independente de ACTH; Raças mais predispostas ao PDH: Poodle (toy e miniatura), Dachshund, Beagle, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Boxer; adrenal: qualquer raça — mas raças maiores têm maior proporção de ADH.

O Cushing canino tem um conjunto de sinais tão característico que é frequentemente reconhecível clinicamente — mas o diagnóstico laboratorial é obrigatório antes do tratamento. Sinais clássicos — a pentade de Cushing: Polidipsia/Poliúria (PD/PU): o sinal mais precoce e mais frequente; cão bebe muito mais água que o normal → urina muito mais → acorda de madrugada para urinar; tutores frequentemente percebem: 'ele está bebendo mais e pedindo para sair mais'; Polifagia: fome excessiva — o cão parece estar sempre com fome; Abdômen penduloso ('barriga de tonel'): redistributição de gordura para o abdômen (lipogênese pelo cortisol); fraqueza muscular → perda de suporte muscular abdominal; Alopecia simétrica: perda de pelo simétrica bilateral nos flancos, abdômen e dorso; a cabeça e membros distais são preservados — padrão característico; pelo que cai sem prurido (coceira); Pele fina e frágil: pele que parece 'papel'; calcinosis cutis: depósitos de cálcio na pele (patognomônico do Cushing); facilidade de hematomas; Outros sinais frequentes: letargia, fraqueza muscular; hepatomegalia (fígado aumentado); comedões (cravos) na pele; infecções recorrentes (ITU, piodermia) — cortisol imunossuprime; problemas respiratórios: tromboembolismo pulmonar — o Cushing causa estado pró-trombótico; raros: cegueira súbita por macroadenoma hipofisário que comprime o quiasma óptico; Diagnóstico diferencial: hipotireoidismo (similar em alopecia e letargia mas sem PD/PU intensa); diabetes mellitus (PD/PU mas com perda de peso e glicemia alta); doença hepática primária.

O diagnóstico do Cushing canino requer testes laboratoriais específicos — a clínica e o hemograma já sugerem, mas o diagnóstico definitivo é endocrinológico. Diagnóstico — três etapas: Etapa 1 — Hemograma e bioquímica (sugestivos): eosinopenia e linfopenia: cortisol suprime eosinófilos e linfócitos; elevação de ALP (fosfatase alcalina): muito elevada — frequentemente 3-10x o valor normal; hipercolesterolemia; glicemia: pode estar levemente elevada; urinálise: densidade urinária baixa (< 1.020), infecção urinária frequente; Etapa 2 — Teste de triagem (confirma hipercortisolismo): Relação cortisol:creatinina urinária (RCC): coleta de urina em casa (evita estresse) → mais sensível (95%) mas menos específica; Teste de supressão com dexametasona em dose baixa (TSDDB): dexametasona 0,01 mg/kg IV → cão normal suprime cortisol; Cushing: não suprime; Teste de estimulação com ACTH: mede resposta das adrenais à estimulação; útil para Cushing iatrogênico; Etapa 3 — Diferenciação PDH vs ADH: Teste de supressão com dexametasona em dose alta (TSDDA): PDH de microadenoma: suprime parcialmente; ADH: não suprime; Ultrassom abdominal: adrenais bilateralmente aumentadas = PDH; adrenal unilateral com tumor + adrenal oposta atrofiada = ADH; Tratamento: Trilostano (Vetoryl): inibidor da 3β-HSD → bloqueia síntese de cortisol; primeira linha no Brasil para PDH e ADH; dose: 1-2 mg/kg/dia → ajuste conforme resposta; monitoramento: ACTH estimulation test 4h após a dose (dia 10, 30 e cada 3 meses); risco: hipoaldosteronismo agudo (crise de Addison — emergência); Mitotano (Lysodren): adrenocorticolítico — destrói células adrenais; alternativa ao trilostano; requer monitoramento intenso — risco de Addison iatrogênico; ADH (tumor adrenal): cirurgia de adrenalectomia — tratamento definitivo quando possível; Iatrogênico: redução gradual do corticosteroide exógeno.

Raças mais predispostas ao PDH (pituitary-dependent): Poodle toy e miniatura: altíssima prevalência — provavelmente a raça mais afetada; Dachshund: segunda mais afetada; Beagle, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Boxer; Raças com maior predisposição ao ADH (tumor adrenal): Raças maiores como Labrador, German Shepherd — embora PDH seja mais comum em qualquer raça; Prognóstico: PDH tratado com trilostano: bom — sobrevida mediana de 900 dias (2,5 anos) após o diagnóstico; muitos cães vivem 3-4 anos pós-diagnóstico com qualidade de vida adequada; PDH com macroadenoma: pior prognóstico — expansão do tumor pode comprometer neurológico; ADH (adenoma benigno): cirurgia curou — melhor prognóstico de todos; ADH (carcinoma maligno): prognóstico reservado — metástases; Complicações do Cushing não tratado: tromboembolismo pulmonar (embolia pulmonar): causa de morte súbita; infecções oportunistas graves; pielonefrite, pneumonia; diabetes mellitus secundário; neuropatia periférica; Monitoramento do tratamento: teste de estimulação com ACTH: 4h após a dose de trilostano; cortisol pós-ACTH meta: 50-150 nmol/L (maioria dos protocolos); peso, sinais clínicos, eletrólitos (sódio/potássio — para detectar hipoaldosteronismo); O Cushing canino tem tratamento eficaz — mas requer monitoramento vitalício. O tutor atento reconhece o retorno dos sinais (PD/PU, barriga) que indicam necessidade de reajuste de dose.